نیترواتان | قیمت | دمیرکو

نیترواتان

مشخصات

مترادف: اتان، نیترو; NE

شماره CAS :  79-24-3

فرمول ساختاری: CH3-CH2-NO2

فرمول مولکولی: C2H5NO2

وزن مولکولی: 75.07

خواص: مایعی بی رنگ و روغنی با بوی نامطبوع شبیه کلروفرم

نقطه جوش: 114.8 درجه سانتی گراد

نقطه ذوب: -90.0 درجه سانتیگراد

نقطه اشتعال: 41.1 درجه سانتی گراد (106 درجه فارنهایت)

فشار بخار: 15.6 میلی متر در 20 درجه سانتی گراد

چگالی بخار (هوا = 1): 2.58

وزن مخصوص (چگالی مایع): 1.0448 در 25 درجه سانتی گراد/4 درجه سانتی گراد

ضریب شکست: 1.3917 در 20 درجه سانتی گراد

ویسکوزیته: 0.661 cP در 25 درجه سانتی گراد

فاکتورهای تبدیل: 1 p.p.m. = 3.07 میلی گرم بر متر مکعب

1 میلی گرم در لیتر = 325.7 p.p.m.

حلالیت: 4.5 میلی لیتر محلول در 100 میلی لیتر آب در دمای 20 درجه سانتیگراد، 6.6 میلی لیتر در 100 میلی لیتر آب 70 درجه سانتیگراد حل می شود.

محلول در کلروفرم، محلول های آبی قلیایی ها و استون.

قابل اختلاط در اتانول، متانول و دی اتیل اتر

استانداردهای قرار گرفتن در معرض انسان: TLV-TWA = 100 p.p.m. (307 میلی گرم بر متر مکعب). STEL = 150 p.p.m. (460 mg/m3) آستانه بوی هوا = 2.1 p.p.m . (6.4 mg/m3)

اقتصاد، منابع و موارد استفاده

تولید

تولید صنعتی نیترواتان با نیتراسیون پروپان در فاز بخار با اسید نیتریک و به دنبال آن تقطیر جزئی است. تولید ایالات متحده در سال 1975 بیش از 454 کیلوگرم بود.

مصارف صنعتی

نیترواتان به عنوان حلال برای استرهای سلولز، وینیل و سایر رزین ها و موم ها و به عنوان حلال در باتری ها استفاده می شود.

بیوشیمی

برآورد کردن

طیف سنجی جرمی، کروماتوگرافی گازی و طیف سنجی مادون قرمز روش های انتخابی برای تعیین نیترواتان هستند. طیف جرمی نیترواتان در وزن جرمی خود هیچ یونی ندارد و پیک های اصلی آن در m/e 29 و m/e 27 است.

متابولیسم

زمانی که به خرگوش ها به صورت داخل وریدی (1 گرم) یا خوراکی (1 یا 2 گرم بر کیلوگرم) داده شد، نیترواتان تا حدی توسط ریه ها دفع شد. طی 30 ساعت پس از تزریق داخل وریدی از خون خارج شد. حداکثر غلظت نیترواتان خون 1.10 میلی گرم بر میلی لیتر پس از تجویز خوراکی 1.26 گرم بر کیلوگرم به خرگوش ثبت شد. پس از قرار گرفتن در معرض استنشاق خرگوش ها در حدود 13500 p.p.m. یا 2700 p.pm، حداکثر غلظت نیترواتان خون به ترتیب 2.70 mg/ml بعد از 360 دقیقه و 0.36 mg/ml بعد از 500 دقیقه بود. غلظت نیتریت و نیترات خون در طول مواجهه افزایش یافت، که نشان می دهد نیتریت در نتیجه متابولیسم نیترواتان تشکیل شده و به نیترات اکسید شده است.

جذب نیترواتان در طول قرار گرفتن در معرض استنشاق در هر دو دستگاه تنفسی فوقانی (URT) و تحتانی (LRT) موش‌ها اتفاق می‌افتد. URT جدا شده، LRT و دستگاه تنفسی دست نخورده به ترتیب 65، 71 و 58 درصد از نیترواتان ارائه شده را با سرعتی قابل مقایسه با حجم دقیقه تنفسی طبیعی برای موش ها جذب کردند. جذب نیترواتان توسط URT خطی در یک محدوده قرار گرفتن در معرض 10 برابر بود. در طول قرار گرفتن در معرض تنها 2.8 و 2.0٪ از نیترواتان به ترتیب از URT و LRT دفع شد.

پورتر و برایت (1977) نشان دادند که نیترواتان به راحتی توسط گلوکز اکسیداز در شرایط آزمایشگاهی به استالدئید، نیتریت، نیترات، پراکسید هیدروژن و دینیترو اتان تبدیل می شود. با این حال، نقش این آنزیم در داخل بدن ناشناخته است. بری و جیمز (1958) مقدار کمی از یک متابولیت اسید مرکاپتوریک را از ادرار خرگوش‌هایی که با نیترواتان دوز شده بود، بازیابی کردند.

سم شناسی

مسمومیت حیوانات

حاد

دوز خوراکی کشنده برای خرگوش 0.50-0.75 گرم بر کیلوگرم بود. خرگوش ها در هنگام استنشاق در معرض نیترواتان حساس تر از خوکچه هندی بودند (تنها 2 گونه از هر گونه در معرض قرار گرفتند). همه حیوانات در معرض 30000 p.m. به مدت 1.5 ساعت فوت کرد اما در معرض 25000 p.m. به مدت 2 ساعت فقط برای خرگوش ها کشنده بود. تمام حیواناتی که در معرض دوزهای بالاتر قرار گرفتند، اشکی و ترشح ملتحمه، تنگی نفس و در برخی از خرگوش‌ها آلودگی شنیداری را نشان دادند. تحریک ملتحمه و دستگاه تنفسی در اوایل مواجهه مشهود بود.

در کالبدگشایی، احتقان حاد ریوی با ادم یک یافته قابل توجه بود، با این حال، به تنهایی برای توضیح مرگ کافی نبود. در 2 حیوانی که با استنشاق مواجه شدند، خونریزی شاخک های قدامی مشاهده شد. نیترواتان باعث احتقان و ادم مغزی قابل توجهی شد. درجاتی از آسیب کبدی در تمام حیواناتی که در معرض غلظت‌های زیاد نیترواتان بودند، بدون توجه به مسیر تجویز، مشهود بود. نکروز و دژنراسیون چربی کبد از یافته های پاتولوژیک شایع بود. تغییرات در کلیه ها شامل ادم، رنگ پریدگی و تورم کدر بود.

استفاده از نیترواتان روی پوست هیچ آسیب یا مرگ و میر و تغییرات پاتولوژیک قابل توجهی ایجاد نکرد. یک دوز واحد نیترواتان (200 میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت داخل صفاقی به موش های صحرایی نر 3 ماهه ویستار داده شد و بافت کبد و مغز در 4، 24 و 48 ساعت بعد نمونه برداری شد. نیترواتان باعث کاهش غلظت گلوتاتیون کبدی به مدت 4 ساعت شد، اما در 24 ساعت آنها سطوح پایه را افزایش دادند و تا 48 ساعت به سطح اولیه بازگشتند. فعالیت NADPH سیتوکروم c ردوکتاز و 7-اتوکسی کومارین O-deethylase هر دو در 48 ساعت کاهش یافتند. فعالیت های UDP-glucuronosyltransferase و اپوکسید هیدرولاز در 48 ساعت افزایش یافت. فعالیت پروتئیناز اسید مغز و استیل کولین استراز 4 ساعت افزایش یافته بود و تا 48 ساعت بالا باقی ماند. از نظر بافت شناسی، تجمع پراکنده مواد لیپیدی در سلول های کبدی و سلول های کوپفر در 48 ساعت وجود داشت. نیترواتان در ابتدا باعث دگرانولاسیون شبکه آندوپلاسمی خشن شد. به دنبال آن بی نظمی شبکه رخ داد. شبکه آندوپلاسمی صاف 4 ساعت پس از دوز تکثیر خفیف و تا 48 ساعت تکثیر بیشتری نشان داد. تک دوز نیترواتان هیچ اثری بر میتوکندری نداشت و نکروز ظاهری کبد را القا نکرد.

مزمن

در یک مطالعه استنشاقی 13 هفته‌ای، موش‌های فیشر-344 و موش‌های B6C3F1 در معرض 0، 100، 350 یا 1000 ppm قرار گرفتند. نیترواتان برای 6 ساعت در روز، 5 روز در هفته. قرار گرفتن در معرض 1000 p.m. نیترواتان سطح متهموگلوبین بالایی را در موش‌ها و موش‌ها ایجاد کرد، اگرچه اثرات آن در موش‌ها کمتر بود. سیانوز، افزایش تعداد رتیکولوسیت ها و اجسام هاینز و خون سازی خارج مدولاری طحال همراه در موش ها مشاهده شد. تغییرات دژنراتیو و التهابی در اپیتلیوم بویایی بینی و شواهدی از سمیت غدد بزاقی در موش‌ها و موش‌ها مشاهده شد. نیترواتان واکوئولیزاسیون سلولی کبدی در موش‌ها و اسپرماتیدهای چند هسته‌ای در موش‌ها بود. اثرات سمی در هر دو گونه در دوزهای پایین کاهش یافت. قرار گرفتن در معرض 100 p.m. نیترواتان حداقل سمیت را در هر دو گونه ایجاد کرد.

سمیت باروری موش های باردار سوئیسی در معرض 14.3 ppm قرار گرفتند. نیترواتان از روز 6 تا 17 بارداری به مدت 24 ساعت در روز. قرار گرفتن در معرض هیچ تاثیری بر سدها ایجاد نکرد و هیچ شواهدی مبنی بر تراتا ناشی از نیترواتان، تغییر در نسبت جنسی، سمیت جنینی یا مهار رشد و نمو جنین وجود نداشت. نیترواتان به مدت 8.25 ساعت در روز از زمان لقاح تا بلوغ جنسی، تفاوت آماری معنی داری در هیچ یک از اندازه های بستر پیدا نشد. علاوه بر این، هیچ افزایشی در سمیت جنینی یا تراتا در نسل دوم و سوم وجود نداشت.

سمیت انسانی

نیترواتان برای چشم ها و غشاهای مخاطی تحریک کننده است، با این حال، هیچ گزارشی از اثرات سمی جدی این ماده شیمیایی در انسان گزارش نشده است.